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劍橋大學英國癡呆癥研究所的研究人員篩選了1400多種臨床批準的藥物化合物，使用斑馬魚進行基因工程改造，使它們模擬所謂的牛頭病。他們發現碳酸酐酶抑制劑（治療青光眼的藥物甲唑胺就是其中一種）可以清除斑馬魚和小鼠體內的tau蛋白積聚，并減少這種疾病的跡象。斑馬魚和小鼠體內攜帶著導致人類癡呆的突變形式的tau蛋白。

熊本大學的一組研究人員發現了導致神經退行性疾?。ㄈ缗两鹕。┑挠泻Φ鞍踪|聚集體形成的突破性機制。由Norifumi Shioda教授和Yasushi Yabuki副教授領導的研究小組首次發現，一種名為G-四重復合物（G4s）的獨特RNA結構在促進α-突觸核蛋白（一種與神經變性相關的蛋白質）的聚集中起著核心作用。通過證明抑制G4組裝可能潛在地阻止突觸核蛋白病的發生，這一發現將G4定位為這些疾病早期干預的有希望的靶點。

戊型肝炎病毒感染肝臟。但蘇黎世大學和蘇黎世大學醫院的研究人員首次證實，受感染的肝細胞會分泌一種病毒蛋白，這種病毒蛋白會與血液中的抗體發生反應，并可能形成復合物，破壞腎臟的過濾結構。

每年，超過300萬人被診斷患有由三種ras家族基因突變驅動的癌癥：KRAS、NRAS和HRAS。ras家族突變與許多類型的癌癥有關。現在，MSK的一個研究小組已經確定了一種治療方法，在臨床前模型中顯示出了希望。在一項新的研究中，來自皮羅·利托醫學博士實驗室的科學家們證明，某些抑制劑可以使由促進癌癥生長的突變引起的失控信號短路。他們的研究結果發表在2024年10月30日的《自然》雜志上，這是世界領先的科學期刊之一。

研究表明，攝入高脂肪飲食會引發全身神經遞質激增，導致肝臟脂肪組織迅速分解——這一過程通常由胰島素的釋放來控制。高水平脂肪酸的釋放與許多健康狀況有關，從糖尿病到肝功能衰竭。

來自荷蘭癌癥研究所的一個研究小組發現了癌細胞用來實現免疫逃避的一種新機制。他們的研究發表在10月22日的權威雜志《Cell》上，揭示了癌細胞如何干擾核糖體功能，影響免疫反應并導致免疫逃逸。

博德研究所、布萊根婦女醫院、西北大學范伯格醫學院等機構的研究人員近日發現，一種極其罕見的神經發育障礙與一個編碼長鏈非編碼RNA（lncRNA）的基因有關。這項研究成果于2024年10月23日發表在《新英格蘭醫學雜志》（NEJM）上。

自從50多年前首次造血干細胞被成功移植到血癌患者體內以來，研究人員一直想知道它們是否會產生致癌突變。一項針對最長壽的移植受者及其供者的獨特研究表明，接受供者干細胞的人似乎并沒有增加發生這種突變的風險。

醫學博士Jeffrey I. Gordon領導的研究小組將注意力集中在兒童腸道微生物群對這種療法的反應上。在他們最新的研究中，研究人員發現了一種特定腸道細菌的潛在深遠影響，這種細菌與孟加拉國兒童接受旨在培養健康腸道微生物的治療性食物的更好生長有關。這種以微生物群為導向的治療食品被稱為MDCF-2。